موسكو- وام
كشف باحثون روس، أن بروتين «CRYAB» المعدل، الذي يتراكم في خلايا مرضى السكري، يلعب دوراً نشطاً في تحطيم التجمعات السامة للبروتينات المرتبطة بمرض باركنسون.
وأفادت الخدمة الصحفية لصندوق العلوم الأساسية الروسي بأن هذا الاكتشاف سيسهم في تسريع تطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون.
وقال البروفيسور فلاديمير مورونيتس، من معهد الفيزياء والكيمياء الحيوية بجامعة موسكو الحكومية، إن هذه الدراسات المهمة تتيح نظرة جديدة على العلاقة بين السكري ومرض باركنسون، وفهم كيفية تحفيز الدفاع الطبيعي للدماغ في المراحل المبكرة من تطور الأمراض العصبية التنكسية، وإن النتائج التي تم التوصل إليها في هذا الإطار تشير إلى أنه يمكن تعديل خصائص بروتين «CRYAB» وفقاً للاتجاه المطلوب من خلال طفرات موجهة.
وأوضح العلماء أن بروتين «CRYAB» يلعب دوراً مهماً في حماية البروتينات المختلفة من انهيار بنيتها عند ارتفاع حرارة الجسم، وهي حالات تظهر بشكل خاص أثناء تطور الأمراض المعدية. كما يتواجد البروتين بكميات كبيرة في عدسة العين والعديد من أنواع الخلايا، بما في ذلك الخلايا العصبية في الدماغ، حيث يسهم في الوقاية من تطور مرض باركنسون.
وركز الباحثون على كيفية تغير بنية هذا البروتين وطبيعة تفاعله مع التجمعات السامة للببتيدات في خلايا مرضى باركنسون الذين يعانون أيضاً السكري. وفرضوا أن زيادة الجلوكوز في أجسامهم قد تؤدي إلى تفاعل مشتقات الكربوهيدرات مع بروتين «CRYAB» وتغيير بنيته بشكل كبير.
ويأمل العلماء في أن يساعد فهم هذه الآلية على تطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون، كما قد يوسع نطاق فهم كيفية تأثير السكري في تطور الأمراض المزمنة الأخرى.
